疾病定義與臨床特徵 (Clinical features)
- 暈痣（Halo nevus，Sutton nevus、leukoderma acquisitum centrifugum）臨床表現為色素性黑色素細胞痣被一圈色素減退邊界圍繞，通常伴隨退行。
- 罕見情況下，痣的暈現象之前（尤其兒童）可先有隆起或疣狀、結痂的表面。
- 偶見暈圍繞先天性黑色素細胞痣、藍痣、Spitz 痣、發育不良痣，甚至黑色素瘤。
- 典型表現為小型色素斑被狹窄色素減退邊界圍繞。男女發生率相等，最常於第二個十年出現，常見於軀幹尤其背部。
- 老年成人出現帶暈的黑色素細胞病灶應警惕。暈痣有時多發，偶有家族傾向；伴病灶內及病灶外白斑 (vitiligo) 的發生率增加。
- 暈痣在白斑患者中較一般族群高達 10 倍。合併白斑的兒童較易發展為廣泛型而非節段或局灶型白斑。
- 接受 infliximab、imatinib 及 interferon beta-1a 治療後，亦曾報導多發性暈痣；短期日曬亦與多發性暈痣相關。
- 暈痣患者常有對黑色素瘤細胞胞質抗原的循環抗體，該抗體於中央病灶切除或自發消退後消失。
- Turner 症候群患者暈痣盛行率較一般族群高（18% vs. 1%）。曾描述多發性暈痣與迴腸類癌瘤 (carcinoid tumor of the ileum) 相關。蕈狀肉芽腫 (Mycosis fungoides) 疊加於黑色素細胞痣可臨床表現為暈現象。
- 暈痣自然史通常持續數年，常超過十年，且常未完全退行。
組織病理特徵 (Histologic features)
- 病灶為隆起的真皮結節，伴棘層肥厚且常過度角化的表皮。
- 痣通常為複合型，並被淋巴球與組織球廣泛浸潤，偶有肥大細胞與漿細胞。
- 淋巴球以抑制/細胞毒性 T 細胞表型為主，混雜少量 CD4 陽性輔助 T 細胞、B 淋巴球、巨噬細胞與 Langerhans 細胞；偶可於浸潤內見類上皮肉芽腫。
- 隨進行性凋亡，痣細胞愈難辨識，並被含色素的巨噬細胞取代。可見退化性細胞學異型性；無有絲分裂活性特徵，但發炎細胞常有有絲分裂，造成判讀挑戰。
- 以 Ki-67 搭配黑色素細胞標記（如 Melan-A）雙色免疫組化有助準確評估黑色素細胞增生率。晚期因發炎顯著，成熟現象難以評估。殘留痣細胞可用 S100、MART-1/Melan-A 等標記凸顯。
- 晚期病灶在組織學上可能被誤判為黑色素瘤。罕見情況下，暈痣可在無發炎細胞浸潤下發生。部分病灶組織學與暈痣相同但臨床未見暈，稱為呈現暈現象 (halo phenomenon)。
- 色素減退的暈區黑色素完全缺乏、dopa 反應陰性，常完全缺乏黑色素細胞，但表皮 Langerhans 細胞數目增加。
- 消退後的痣特徵為表皮色素減退伴散在真皮噬黑色素細胞，有時可見輕度疤痕。
鑑別診斷 (Differential diagnosis)
- 須與黑色素瘤區別。典型上無有絲分裂活性及核/胞質多形性（前述退化性變化除外），除非屬退行中的黑色素瘤或發育不良痣。
- 因發炎細胞有絲分裂活躍，評估暈痣黑色素細胞的有絲分裂常困難；以 Ki-67 加 Melan-A 等黑色素細胞標記雙染有助辨識增生細胞群。
- 伴隨黑色素瘤的細胞浸潤通常較單一形態，且常緊貼腫瘤底部而非主動浸潤其中（退行者除外）。
圖 25-98：暈痣，這些痣被典型的暈圍繞。
圖 25-99：暈痣，近觀顯示重度色素的中央結節與淡染的暈。
圖 25-100：暈痣，此為「末期」病灶，中央痣大致消失。
圖 25-101：暈痣，可見殘留交界巢，其深部為緻密帶狀淋巴組織球浸潤。
圖 25-102：暈痣，圖 25-101 之高倍觀。
圖 25-103：暈痣，近觀，注意色素失禁。
圖 25-104：暈痣，S100 蛋白免疫組化凸顯真皮內殘留巢。