疾病定義
- 氯痤瘡（chloracne，halogen acne）由 Herxheimer 於 1899 年首次描述，為 dioxin（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin，即 TCDD）系統性中毒的皮膚表現。
- 特徵為毛囊性過度角化（follicular hyperkeratosis）並形成開放性粉刺（open comedones），缺乏明顯發炎成分。
致病機轉
- Dioxin 蓄積於皮脂（sebum），導致皮脂腺恆定失調，並使 sebocytes 凋亡（apoptosis）。
- 暴露通常源自意外工業外洩（如 1976 年義大利 Seveso ICMESA 工廠爆炸、1968 年日本九州 Yusho、1979 年台灣 Yu-Cheng）、噴灑入大氣的污染物（如越南的 agent orange），或蓄意下毒。
- 一型氯痤瘡與吸菸有關，吸菸會永久活化皮膚中的 AhR 訊息路徑；亦曾報告與 sorafenib 使用相關。
臨床表現
- 特徵性皮膚表現包括開放性粉刺（黑頭）、粟粒疹（milia）與表皮樣包涵囊腫（epidermoid inclusion cysts）。
- 病灶主要見於 malar crescent、crow’s foot 區、耳後區、陰莖、陰囊與腋下；鼻部受侵犯典型上是缺如的。
- 嚴重病例病灶可較廣泛（肩、胸、背）並出現發炎特徵；典型侵犯瞼板腺（meibomian glands，眼氯痤瘡）。
- 其他表現可有 solar elastosis、嚴重乾燥、顏面灰色色素沉著、結膜炎、毛囊過度角化、暴露區紅斑，以及掌蹠多汗。
系統性侵犯
- 可表現為肝毒性、周邊神經病變、中樞神經症狀（頭痛、疲倦、易怒、失眠、陽痿）、慢性阻塞性肺病、高三酸甘油酯血症、糖尿病、高血壓、心血管疾病，少數出現肝性紫質症（porphyria cutanea tarda）。
- 與淋巴／造血組織腫瘤、乳癌與軟組織肉瘤的致癌風險顯著相關。
組織病理
- 原發病灶為非發炎性，包含毛囊漏斗部擴張與栓塞（過度角化）並形成粉刺，伴外根鞘與皮脂腺導管上皮受刺激；發炎變化極少。
- 皮脂腺的鱗狀化生（squamous metaplasia）導致粟粒疹形成，最終形成表皮樣囊腫並使皮脂腺消失。
診斷
- 最終診斷應始終以血清與組織的直接化學分析或生物分析加以確認。
圖 22-192：油性痤瘡（oil acne），病灶接續使用髮油或暴露於礦物油後發生。
圖 22-195：氯痤瘡，呈瀰漫性灰色變色，可見粉刺、粟粒疹與囊腫。