疾病定義
- 雄性禿 (androgenetic alopecia) 又稱 common baldness、male and female pattern hair loss。
- 由雄性素 (androgens) 在遺傳易感男性引起，雄性素在女性的角色較不明確。
- 典型在 12 至 40 歲間頭皮毛髮漸進微小化 (miniaturization)。
臨床特徵
- 雄性素為正常人類毛髮生長的主要調節因子；青春期後促 vellus 毛囊轉為大型有色素終端毛，但亦可逆轉此過程致終端毛逐漸由 vellus 毛取代而發病。
- 為成人最常見落髮型；至 50 歲影響至少 50% 男性人口，至 70 歲影響約 40% 女性人口。男性 40 至 70 歲間 vertex 與完全型盛行率隨年齡增加，但局限於額區者比例相當穩定。
- 病人通常有禿頭家族史；無家族史降低風險但不排除。罕與高雄性素血症相關（伴其他雄性素過量表現）。
- 男性多於青春期後早期開始，主要影響 crown、vertex、額、中央與顳區，通常不侵犯枕部與下頂部。部分於青少年與兒童期出現，多伴強遺傳傾向。
- 提議第三個十年前即落髮者冠狀動脈疾病風險可能較高，但其他研究將此關聯限於 vertex 局部，部分作者完全否定此關聯。
- 老年雄性禿病人已注意到與胰島素阻抗相關疾病、糖尿病與心血管疾病較高死亡率的關聯；亦似為攝護腺癌與良性攝護腺肥大的危險因子。
- 女性型落髮已與高泌乳素血症相關。
- 兩種落髮型有時稱 Hamilton-Norwood「男性型」與 Ludwig「女性型」，但重疊相當；韓國男性傾向較「女性型」變稀。此反向呈現不定義個體荷爾蒙狀態。
- 枕部頭皮通常被保留，源於頭皮不同區真皮的不同胚胎起源：額/頂部真皮為神經嵴起源，枕部真皮為中胚層起源。
致病機轉
- 為毛囊大小漸進縮小並轉為 vellus 型的結果；此微小化亦可在少數週期內突然發生。
- 為 5α-reductase type II 活性的直接結果（主要見於外根鞘與毛球乳頭），此酶將 testosterone 轉為 dihydrotestosterone，後者對外根鞘與毛囊乳頭的雄性素受體有高親和力。荷爾蒙–受體複合物活化負責終端毛漸進轉微小化的基因。患病年輕男女額部毛囊的 5α-reductase 與雄性素受體較枕部高。Finasteride 抑制 5α-reductase type-2 同功酶，降低 dihydrotestosterone 並促男性毛髮生長。
- 女性型落髮中雄性素角色未完全確立；可能為多因子、遺傳決定的特徵，雄性素依賴與非依賴機制皆可能貢獻表型。cytochrome p450 aromatase 與 17β-hydroxysteroid dehydrogenase 為對抗雄性禿的保護因子，增加毛囊局部雌激素。
- 男女型皆有 anagen 期縮短、telogen 毛囊比例增加、kenogen 期頻率與時程增加（尤其高度微小化時）。最終為無色素毛幹漸細小，終致無毛幹空毛囊 (teloptosis)，部分毛囊消退並由纖維束取代。
診斷／實驗室檢查
- 男性通常不需實驗室檢查。女性是否檢查取決於家族史、臨床表現、病程與發病年齡。
- 有月經不規則、不孕史、多囊卵巢或高雄性素血症體徵（多毛、對治療無反應的囊腫型痤瘡、acanthosis nigricans、男性化、溢乳）的女性，應進一步檢查含 free 與 total testosterone；若高需查源（尤其卵巢腫瘤或腎上腺增生）。無家族史或高雄性素徵象的女性通常無須檢查。
- 皮膚鏡/錄影皮膚鏡顯示毛幹直徑明顯差異，混有 indeterminate 與 terminal 毛；有助臨床診斷與治療反應監測並定位最佳切片部位。
- 雄性禿輕拉髮正常，僅拉出少數且皆 telogen 期毛。Hair pluck 因患區 telogen 毛表面計數較高可能誤導（早期毛囊因 anagen 縮短較頻進入 telogen）。
組織病理特徵 (Histopathology)
- 微小化研究取兩個 4-mm punch 切片：枕部健康頭皮對照與患區，皆自 infundibulum 下部水平切以比較定量。terminal 對 vellus 比約 7 : 1，4 : 1 或以下提示雄性禿。
- 須計數 terminal、indeterminate 與 vellus 毛。與枕部正常頭皮切片比較較易察覺微小化與毛囊單位脫落；過程非均勻，初期可為局灶甚至僅影響一毛囊單位內部分毛囊。Toluidine blue 染色可凸顯內外根鞘與淡染毛幹的對比。
- 組織學上 terminal 毛漸轉 vellus 毛；真皮乳頭與毛球縮小；毛幹直徑下降且毛囊間差異明顯。雖總毛數正常，若於真皮與皮下交界計數則似減少（依定義 terminal 毛數減少）。
- 常見輕至中度 T 淋巴球浸潤圍上 1/3 毛囊，伴離散的毛囊周同心纖維化（尤其非洲裔）；與原發性疤痕性禿髮不同，無毛囊幹細胞喪失，但幹細胞轉前驅細胞似減少。
- 微小化影響整個毛囊，晚期含立毛肌與皮脂腺。立毛肌退化由脂肪取代並與 bulge 失接觸，似為決定雄性禿能否對治療反應的關鍵；二者連結持續為可逆性徵象。皮脂腺維持正常，但長病程雄性禿可見小汗腺增生，有時形成 syringoma 樣結構。
- 深切面毛球深度不一，可局灶完全缺如僅留 follicular stellae（反映微小化或進入 catagen/telogen 的毛囊）。stellae 成熟後血管減少，呈藍灰色纖維疤痕，對應彈性組織凝聚 Arao-Perkins bodies。晚期 stellae 異常增厚可阻礙毛囊生長。
- terminal/vellus 比（7 : 1）大幅降低至 1 : 1 甚至 1 : 2。初期毛囊數正常，長病程可真正減少，故切片可顯示毛囊密度下降加個別毛囊縮小，有時更似疤痕性禿髮。
鑑別診斷 (Differential Diagnosis)
- 最重要為瀰漫非疤痕性禿髮：chronic telogen effluvium、alopecia areata、fibrosing alopecia in a pattern distribution；切片至關重要。
- telogen effluvium：臨床更瀰漫且無微小化毛；雄性禿為局限。枕部切片有助記錄毛囊侵犯是否瀰漫。二者可並存，chronic telogen effluvium 可揭露隱匿雄性禿。
- alopecia areata：可有微小化毛（尤其瀰漫型與極慢性者），但特徵為 catagen 與 telogen 毛囊明顯增加，常有稀疏球周淋巴球浸潤、有時伴嗜酸性球；無充分臨床資訊時可能無法區分。
- fibrosing alopecia in pattern distribution：淋巴球浸潤影響 infundibulum 與毛囊 isthmus，有上皮與 bulge 細胞破壞。
圖 22-35：男性雄性禿：已成型的男性型禿頭，雙額髮際線後退與頭皮 vertex 落髮；右皮膚鏡見毛囊口徑差異。
圖 22-39：雄性禿，垂直切面：上圖正常頭皮多數終端毛囊延入深皮下脂肪；下圖進展期雄性禿，僅見少數細毛囊勉強達真皮與皮下交界。
圖 22-49：Arao-Perkins bodies，垂直（左）與水平（右）切面：注意沉積於 follicular stellae 中央的膠原與彈性變性物質。