Onchocerciasis

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流行病學 (Epidemiology)

蟠尾絲蟲病（onchocerciasis，河盲症 river blindness）在約 37 個國家流行，估計有 1 億 8700 萬人有感染風險。
雖然絕大多數流行國家位於熱帶非洲（99% 的風險人口居住於此），此病亦發生於葉門，並曾在中南美洲六個國家被記錄。
透過大規模給予微絲蟲殺滅劑 ivermectin，在美洲（含瓜地馬拉，近期確認已消除）的疾病控制已有大量成功；自 1995 年起 16 個撒哈拉以南非洲國家已有 ivermectin 大規模治療計畫，但尚未達成根除。據認超過 2700 萬人受感染。
2015 年因此病主要相關病態（失明、嚴重視力障礙與表現為惱人搔癢與毀容性皮膚病灶的皮膚受累）損失 110 萬個失能調整生命年（DALYs）。皮膚受累現為疾病負擔的主要貢獻者，而非眼部疾病。

多數症狀與絲狀線蟲 Onchocerca volvulus 的微絲蟲期相關。患者特別為居住於快流河川附近者。罕見情況下人類可感染人畜共通的 Onchocerca 種，尤其 O. lupi（曾於歐洲、突尼西亞、土耳其、伊朗與美國記錄）。
O. volvulus 在鄉村地區經雌黑蠅（Simulium）叮咬以幼蟲形式傳給人類。幼蟲在深層真皮發育為成蟲，懷孕雌蟲產生微絲蟲，可遷移遍布宿主全身，多數存在於淺層真皮，可經「skin snips」的組織學檢查辨識。
成年雌蟲長達 50 cm，直徑達 0.45 mm，於固定結節內呈複雜盤繞。微絲蟲為 220–360 × 5–9 µm。結節（有時稱 onchocercomas）內含數條交纏蟲體，伴周圍發炎（可為化膿性或肉芽腫性）。
Wolbachia 內生菌現被認為是致病關鍵角色，這些細胞內專性共生菌存在於絲狀線蟲內。Wolbachia 脂多醣與單核球及巨噬細胞上的人類 CD14 受體結合，產生 TNF-α、IL-1、IL-12 等促發炎細胞激素，導致發炎細胞被招募至含 Onchocerca 蟲體與微絲蟲的組織並隨後纖維化。

微絲蟲遷移至皮膚與其他器官，造成搔癢與色素改變的斑疹。搔抓導致表皮剝脫，有時次發感染。嚴重病例可出現真皮增厚、水腫與皮膚皺褶。鱗屑與去色素分別稱為 lizard skin 與 leopard skin。
淋巴結常受累，加劇水腫問題。成蟲存在於真皮結節內，常伴疤痕組織；這些結節可移動且有壓痛，通常位於骨突處上方。
皮膚臨床表現分為數類：急性丘疹性 onchodermatitis、慢性丘疹性 onchodermatitis、苔癬化 onchodermatitis、萎縮與去色素。其他表現包括可觸及的 onchocercal 結節、淋巴結病、hanging groin 與淋巴水腫。
流行區中 30% 或以上人口可能有蟠尾絲蟲皮膚病灶，超高流行社區此比例接近 60%。遷移的微絲蟲可進入眼睛造成河盲症；眼部病灶包括點狀角膜炎、硬化性角膜炎、虹膜炎、脈絡膜視網膜炎與視神經萎縮。
微絲蟲數目與特異性免疫複合體濃度呈反比關係；宿主 Th2 型全身反應與各種皮膚表現間似有相關。

廣泛纖維化、常有鈣化、有時骨化。微絲蟲可見游離於真皮內亦見於淋巴管。
皮膚顯示過度角化與角化不全，伴棘層肥厚與真皮中的噬黑色素細胞，但僅輕度淋巴球與嗜伊紅球發炎浸潤。纖維化變得顯著，導致乳突真皮玻璃樣變。膠原束間黏蛋白（mucin）明顯，偶見纖維素樣變化灶。
微絲蟲退化以嗜伊紅性變化與核碎裂為前兆，此變化伴強烈嗜伊紅球浸潤。