臨床特徵 (Clinical Features)
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尋常性痤瘡 (acne vulgaris) 是極為常見的皮膚科疾病，主要侵犯青少年與青春期族群（佔 85%），即一般人口的 15%。它無種族偏好，呈全球分布，不過在白人與黑人皮膚的患者間，臨床表現可能有所不同。
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性別發生率相當，但男性常較女性嚴重，推測反映了雄性素 (androgen) 濃度。它是一種美觀上嚴重且具毀容性的病況，可能伴隨相當程度的疤痕形成，且常造成重要的心理影響。痤瘡具有季節性變化，冬季惡化、夏季改善。
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尋常性痤瘡主要是皮脂腺毛囊 (sebaceous follicle) 的疾病，特別侵犯臉部、鼻部與前額、背部及胸部 (Fig. 22.189)。皮脂腺毛囊具有寬廣擴張的毛囊管道 (follicular channels)、細小的毳毛 (vellus hairs)，以及眾多相關的皮脂腺。尋常性痤瘡病灶的分布反映了皮脂腺的分布，且皮脂 (sebum) 產量與疾病嚴重度之間有密切關係。
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患者表現為粉刺 (comedones)（見下文），許多患者並伴隨膿瘍 (abscess) 形成、結節 (nodules)、「囊腫」（‘cysts’）與疤痕 (Fig. 22.190)。在病情最嚴重的患者，可出現以多條竇道 (sinuses) 相連的成群結節（聚合性痤瘡，acne conglobata）。在非裔血統者與非洲人中，本病通常較白人族群輕微，然而發炎後色素沉著 (postinflammatory hyperpigmentation) 是常見的問題。結節囊腫性 (nodulocystic) 疾病雖罕見，但一旦發生，蟹足腫性疤痕 (keloidal scarring) 即為重要的問題 (Fig. 22.191)。
致病機轉與組織學特徵 (Pathogenesis and Histologic Features)
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尋常性痤瘡的致病機轉複雜，包括：雄性素 (androgens) 的產生、過多的皮脂產生、皮脂腺管中毛囊上皮 (follicular epithelium) 的異常脫屑與皮脂管 (sebaceous duct) 的角化過度 (hyperkeratosis)、P. acnes 的增殖及隨後的發炎變化，以及發炎與免疫反應。
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此過程由角質細胞 (keratinocytes) 與 T 淋巴球所產生的 IL-1α 及 tumor necrosis factor-alpha 所媒介，導致角質細胞增殖增加、細胞凋亡 (apoptosis) 減少，以及繼而出現的顆粒層增厚 (hypergranulosis)。其結果是皮脂腺毛囊被緻密、密實的角質 (keratin) 阻塞，形成微粉刺 (microcomedone)。
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痤瘡可分為非發炎性（純粹粉刺性，comedonal）與發炎性（輕度丘疹性、疤痕性丘疹、膿皰及結節性或疤痕性痤瘡）。嚴重度分級（輕度、中度或重度）依大致的病灶計數而定。非發炎性粉刺是皮脂分泌受損、繼而毛囊擴張的結果。閉鎖性粉刺 (closed comedones) 稱為白頭粉刺 (whiteheads)；開放性粉刺 (open comedones) 稱為黑頭粉刺 (blackheads)，因為粉刺內容物在暴露於空氣後會氧化。隨後 P. acnes（一種慣常的毛囊住客）進一步過度增生，造成發炎變化並損傷毛囊上皮，最終破裂與形成疤痕。對 P. acnes 的過敏反應 (hypersensitivity) 可能在發炎反應的致病機轉中扮演角色。此與異物反應 (foreign body reaction) 及膿皰、發炎性囊腫、結節與疤痕的形成有關。除了活化典型與間接補體串聯反應 (classic and indirect complement cascades) 外，P. acnes 亦促進嗜中性球趨化 (neutrophil chemotaxis)。隨後釋出的水解酶 (hydrolytic enzymes) 會損傷毛囊上皮。
1121 Chloracne
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臨床病史或理學檢查提示有高雄性素血症 (hyperandrogenism) 的患者，應接受內分泌學檢測。痤瘡曾與一些疾病有關聯，如 Alpert syndrome、多囊性卵巢症候群 (polycystic ovarian syndrome) 與 Cushing syndrome。
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早期粉刺顯示囊狀擴張的毛囊，開口或窄或寬，並伴隨漏斗部角化過度 (infundibular hyperkeratosis)（Fig. 22.193）。其後，由於破裂，會發展出急性真皮發炎反應，可能因異物肉芽腫性反應 (foreign body granulomatous reaction) 而變得複雜 (Fig. 22.194)。在嚴重病例中，膿瘍常見，並常形成囊腫與竇道。緻密的真皮疤痕（有時伴隨蟹足腫性變化）是重要的長期後遺症。偶爾，伴隨骨形成的營養不良性鈣化 (dystrophic calcification) 也是一項特徵。
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循環中的雄性素 (circulating androgens) 在尋常性痤瘡中也很重要，本病在青春期發病恰與循環雄性素濃度上升同時發生。雄性素直接刺激皮脂分泌，也刺激毛髮生長。雄性素分泌過多或 5-α-reductase (5-ARD) 活性增加，可能扮演病因致病的角色。然而，痤瘡究竟是因循環雄性素過多而必然發生，抑或是因 5-ARD 活性增加導致皮脂腺毛囊單位 (pilosebaceous unit) 對正常血清雄性素濃度的敏感性增強，目前仍不確定。在多囊性卵巢的女性與腎上腺分泌過多 (adrenal hypersecretion) 的病例中已證實有雄性素濃度上升，但在某些患者中，可能是標的器官反應性增加所致。雄性素受體 (androgen receptors) 已被證實存在於表皮基底角質細胞、皮脂腺上皮、毛囊外根鞘 (outer root sheath)，以及外分泌汗腺 (eccrine sweat glands) 的細胞核中。它們也存在於纖維母細胞、平滑肌細胞與內皮細胞的細胞核中。它們在尋常性痤瘡發展中可能扮演何種角色，目前仍未明。
鑑別診斷 (Differential Diagnosis)
- 肉芽腫性反應可能難以與其他肉芽腫性疾病區分，而毛髮或角質碎片的存在可能是有幫助的診斷指標。臨床上有關病灶位置與患者年齡的資訊通常也有用。
圖 22-189：尋常性痤瘡：注意眾多的丘疹與膿皰 (papules and pustules)。By courtesy of J. Cadavid, MD, Clinica Medellín, Medellín, Colombia.
Fig. 22.189 Acne vulgaris: note the numerous papules and pustules. By courtesy of J. Cadavid, MD, Clinica Medellín, Medellín, Colombia.
圖 22-190：尋常性痤瘡：可見顯著的黑頭粉刺 (blackheads)，其因角化碎屑 (keratotic debris) 阻塞皮脂腺毛囊管 (pilosebaceous duct) 而形成。By courtesy of L.M. Gómez, MD, UPB, Medellín, Colombia.
Fig. 22.190 Acne vulgaris: there are prominent blackheads which develop as a result of blockage of the pilosebaceous duct by keratotic debris. By courtesy of L.M. Gómez, MD, UPB, Medellín, Colombia.
圖 22-191：尋常性痤瘡：多發性蟹足腫 (keloids) 使先前痤瘡樣疤痕 (acneiform scarring) 的區域更形複雜。By courtesy of the Institute of Dermatology, London, UK.
Fig. 22.191 Acne vulgaris: multiple keloids have complicated areas of previous acneiform scarring. By courtesy of the Institute of Dermatology, London, UK.
圖 22-193：(A, B) 尋常性痤瘡：粉刺破裂將角質 (keratin) 釋入真皮，造成劇烈的發炎反應。
Fig. 22.193 (A, B) Acne vulgaris: rupture of a comedone releases keratin into the dermis with a resultant intense inflammatory reaction.
圖 22-194：尋常性痤瘡：可見劇烈的異物肉芽腫性反應 (foreign body granulomatous reaction)。
Fig. 22.194 Acne vulgaris: intense foreign body granulomatous reaction is present.