定義與分類
- 非結核分枝桿菌（nontuberculous mycobacteria；非典型分枝桿菌）通常非致病、廣布於全球的植被與水（停滯、淡水或鹹水），腐生於土壤、動物與動物糞便。
- 依培養生長速率與產黃色素能力分為四組：
- Group I 光色源菌 (photochromogens)：照光後產色素，如 Mycobacterium marinum、Mycobacterium kansasii。
- Group II 暗色源菌 (scotochromogens)：不論有無光皆產色素，如 Mycobacterium scrofulaceum、Mycobacterium szulgai。
- Group III 持續無色素：含 Mycobacterium avium、Mycobacterium intracellulare。
- Group IV 快速生長菌：含 Mycobacterium chelonei、Mycobacterium fortuitum、Mycobacterium abscessus。
- 確切菌種鑑定可藉液體培養菌之 PCR 協助。
- 對免疫低下者（尤 HIV/AIDS、抗 TNF-α、用類固醇/免疫抑制劑之 SLE）日益重要。免疫健全者多於外傷後局部感染、似脂膜炎；亦有刺青與美容術後感染報告。免疫抑制者常缺外傷史，呈多發皮下結節、瀰漫發炎、頻繁膿瘍形成，須警覺全身散布。
各菌種臨床特徵
- M. marinum (balnei)：緩生光色源菌，與水中環境、魚或器械之損傷相關；上肢佔約 90% 或以上病例。多於游泳池（游泳池肉芽腫）或水族箱（手部）感染；部分研究中魚缸暴露相關接種佔超過 80% 病例。病灶於淺表損傷後 1 week to 2 months（平均 2–3 週）出現，多為無痛發炎性結節或斑塊，可潰瘍排黃液、舊病灶呈疣狀；常沿淋巴管延伸成似 sporotrichosis 之續發結節。免疫健全者多於數月內消退；一大型回溯研究平均病程 19 個月。
- M. fortuitum chelonae（M. fortuitum complex）：快速生長菌群，含 M. fortuitum、M. chelonae、M. abscessus；病灶罕見，多於傷口污染後 3–4 週出現（含手術切口、注射、抽脂、雷射、刺青、針灸、心臟裝置植入）。指甲沙龍共用足浴致 M. fortuitum 毛囊炎爆發；2004 泰國海嘯倖存者下肢污染壓砸傷後見 M. fortuitum/M. abscessus 感染。病灶為惰性膿瘍伴瘻管、化膿分泌與瘢痕，可呈 sporotrichoid 分布；癒合常延遲數月，M. chelonae 較難治療。
- M. kansasii：緩生光色源菌，主要侵肺與淋巴結，罕致皮膚病灶（多見於免疫抑制者、常伴散布性疾病）；表現多樣：結節（可疣狀）、結痂潰瘍、丘疹膿疱、蜂窩組織炎或似 sporotrichosis 之擴散。
- M. ulcerans：免疫健全者第三常見分枝桿菌病（次於結核與痲瘋）；緩生無色源菌，分布於熱帶沼澤茂盛植被。西非與中非（Buruli ulcer）特別常見，於澳洲被確認（Bairnsdale ulcer）。估計每年 3000 到 5000 新感染，已知約 33 國發生。基因組研究顯示其由 M. marinum 演化而來；分「classic」（非洲、澳洲、東南亞較毒）與「ancestral」（中國、日本、南美）兩譜系。
致病機轉（M. ulcerans）
- 廣泛組織壞死與潰瘍歸因於 mycolactone — 一種兼具細胞毒與免疫抑制性的可溶性大環內酯毒素，經凋亡與壞死致細胞死亡，並具抗吞噬、限制免疫反應啟動及阻礙發炎細胞募集之作用。
- 地理特異亞型：A/B 於非洲（最毒）、C 於亞洲與澳洲、D 於亞洲。
- 分子標的：mycolactone 直接作用於 WASP（控制黏附細胞肌動蛋白動力），經其過度活化致細胞脫附死亡；並抑制 Sec61（蛋白進入內質網之關卡），抑制免疫細胞局部細胞激素釋放。
- 認識非潰瘍型於高度流行區；常併發骨髓炎（接觸性蔓延或轉移散布）。慢性 Buruli ulcer 罕可生鱗狀細胞癌。傳播與人類活動緊鄰高風險水域有關；掠食性水生昆蟲可能為媒介。
圖 18-175：Mycobacterium marinum (balnei)，呈現 sporotrichoid 散布。
圖 18-178：Mycobacterium fortuitum chelonae，手部硬結、結節、潰瘍病灶伴 sporotrichoid 散布。